Pathopysiologie: Insulinresistenz
Standard
Pathopysiologie: Insulinresistenz. / Kluwe, Johannes.
Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung : Diagnostik und Therapie der NAFLD. ed. / Andreas Geier; Ali Canbay; Frank Lammert. 1. ed. Berlin, Heidelberg : Springer Heidelberg, 2022. p. 51-62.Research output: SCORING: Contribution to book/anthology › Chapter › Research › peer-review
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RIS
TY - CHAP
T1 - Pathopysiologie: Insulinresistenz
AU - Kluwe, Johannes
PY - 2022/9/17
Y1 - 2022/9/17
N2 - Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und die Insulinresistenz sind epidemiologisch und pathophysiologisch miteinander assoziiert. Die NAFLD ist die Organmanifestation der metabolischen Systemerkrankung. So führen Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber durch das Überangebot von freien Fettsäuren und die abgeschwächte Hemmung der Glukoneogenese trotz des Überangebots von Energieträgern zu einem Substratüberschuss und zur Leberverfettung. Zudem fallen bei Insulinresistenz vermehrt bioaktive Lipidspezies an, die zur lipotoxischen Leberschädigung führen. Das bei Adipositas proinflammatorisch veränderte weiße Fettgewebe vermittelt Signale, die sowohl die entzündliche Schädigung der Fettleber als auch die Insulinresistenz fördern. Umgekehrt fördert die Aktivierung entzündlicher Signalwege in der Fettleber die Insulinresistenz. Insulinresistenz und NAFLD sind also über gemeinsame Pathomechanismen eng verbunden, die zentrale therapeutische Ansatzpunkte für beide Krankheitsbilder bieten könnten.
AB - Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und die Insulinresistenz sind epidemiologisch und pathophysiologisch miteinander assoziiert. Die NAFLD ist die Organmanifestation der metabolischen Systemerkrankung. So führen Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber durch das Überangebot von freien Fettsäuren und die abgeschwächte Hemmung der Glukoneogenese trotz des Überangebots von Energieträgern zu einem Substratüberschuss und zur Leberverfettung. Zudem fallen bei Insulinresistenz vermehrt bioaktive Lipidspezies an, die zur lipotoxischen Leberschädigung führen. Das bei Adipositas proinflammatorisch veränderte weiße Fettgewebe vermittelt Signale, die sowohl die entzündliche Schädigung der Fettleber als auch die Insulinresistenz fördern. Umgekehrt fördert die Aktivierung entzündlicher Signalwege in der Fettleber die Insulinresistenz. Insulinresistenz und NAFLD sind also über gemeinsame Pathomechanismen eng verbunden, die zentrale therapeutische Ansatzpunkte für beide Krankheitsbilder bieten könnten.
U2 - 10.1007/978-3-662-62484-5_6
DO - 10.1007/978-3-662-62484-5_6
M3 - Kapitel
SN - 3-662-62483-4
SP - 51
EP - 62
BT - Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung
A2 - Geier, Andreas
A2 - Canbay, Ali
A2 - Lammert, Frank
PB - Springer Heidelberg
CY - Berlin, Heidelberg
ER -