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Pathopysiologie: Insulinresistenz

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Pathopysiologie: Insulinresistenz. / Kluwe, Johannes.

Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung : Diagnostik und Therapie der NAFLD. Hrsg. / Andreas Geier; Ali Canbay; Frank Lammert. 1. Aufl. Berlin, Heidelberg : Springer Heidelberg, 2022. S. 51-62.

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Kluwe, J 2022, Pathopysiologie: Insulinresistenz. in A Geier, A Canbay & F Lammert (Hrsg.), Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung : Diagnostik und Therapie der NAFLD. 1 Aufl., Springer Heidelberg, Berlin, Heidelberg, S. 51-62. https://doi.org/10.1007/978-3-662-62484-5_6

APA

Kluwe, J. (2022). Pathopysiologie: Insulinresistenz. in A. Geier, A. Canbay, & F. Lammert (Hrsg.), Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung : Diagnostik und Therapie der NAFLD (1 Aufl., S. 51-62). Springer Heidelberg. https://doi.org/10.1007/978-3-662-62484-5_6

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Kluwe J. Pathopysiologie: Insulinresistenz. in Geier A, Canbay A, Lammert F, Hrsg., Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung : Diagnostik und Therapie der NAFLD. 1 Aufl. Berlin, Heidelberg: Springer Heidelberg. 2022. S. 51-62 https://doi.org/10.1007/978-3-662-62484-5_6

Bibtex

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title = "Pathopysiologie: Insulinresistenz",
abstract = "Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und die Insulinresistenz sind epidemiologisch und pathophysiologisch miteinander assoziiert. Die NAFLD ist die Organmanifestation der metabolischen Systemerkrankung. So f{\"u}hren Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber durch das {\"U}berangebot von freien Fetts{\"a}uren und die abgeschw{\"a}chte Hemmung der Glukoneogenese trotz des {\"U}berangebots von Energietr{\"a}gern zu einem Substrat{\"u}berschuss und zur Leberverfettung. Zudem fallen bei Insulinresistenz vermehrt bioaktive Lipidspezies an, die zur lipotoxischen Lebersch{\"a}digung f{\"u}hren. Das bei Adipositas proinflammatorisch ver{\"a}nderte wei{\ss}e Fettgewebe vermittelt Signale, die sowohl die entz{\"u}ndliche Sch{\"a}digung der Fettleber als auch die Insulinresistenz f{\"o}rdern. Umgekehrt f{\"o}rdert die Aktivierung entz{\"u}ndlicher Signalwege in der Fettleber die Insulinresistenz. Insulinresistenz und NAFLD sind also {\"u}ber gemeinsame Pathomechanismen eng verbunden, die zentrale therapeutische Ansatzpunkte f{\"u}r beide Krankheitsbilder bieten k{\"o}nnten.",
author = "Johannes Kluwe",
year = "2022",
month = sep,
day = "17",
doi = "10.1007/978-3-662-62484-5_6",
language = "Deutsch",
isbn = "3-662-62483-4",
pages = "51--62",
editor = "Andreas Geier and Ali Canbay and Frank Lammert",
booktitle = "Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung",
publisher = "Springer Heidelberg",
address = "Deutschland",
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RIS

TY - CHAP

T1 - Pathopysiologie: Insulinresistenz

AU - Kluwe, Johannes

PY - 2022/9/17

Y1 - 2022/9/17

N2 - Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und die Insulinresistenz sind epidemiologisch und pathophysiologisch miteinander assoziiert. Die NAFLD ist die Organmanifestation der metabolischen Systemerkrankung. So führen Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber durch das Überangebot von freien Fettsäuren und die abgeschwächte Hemmung der Glukoneogenese trotz des Überangebots von Energieträgern zu einem Substratüberschuss und zur Leberverfettung. Zudem fallen bei Insulinresistenz vermehrt bioaktive Lipidspezies an, die zur lipotoxischen Leberschädigung führen. Das bei Adipositas proinflammatorisch veränderte weiße Fettgewebe vermittelt Signale, die sowohl die entzündliche Schädigung der Fettleber als auch die Insulinresistenz fördern. Umgekehrt fördert die Aktivierung entzündlicher Signalwege in der Fettleber die Insulinresistenz. Insulinresistenz und NAFLD sind also über gemeinsame Pathomechanismen eng verbunden, die zentrale therapeutische Ansatzpunkte für beide Krankheitsbilder bieten könnten.

AB - Die nicht-alkoholische Fettlebererkrankung (NAFLD) und die Insulinresistenz sind epidemiologisch und pathophysiologisch miteinander assoziiert. Die NAFLD ist die Organmanifestation der metabolischen Systemerkrankung. So führen Insulinresistenz des Fettgewebes und der Leber durch das Überangebot von freien Fettsäuren und die abgeschwächte Hemmung der Glukoneogenese trotz des Überangebots von Energieträgern zu einem Substratüberschuss und zur Leberverfettung. Zudem fallen bei Insulinresistenz vermehrt bioaktive Lipidspezies an, die zur lipotoxischen Leberschädigung führen. Das bei Adipositas proinflammatorisch veränderte weiße Fettgewebe vermittelt Signale, die sowohl die entzündliche Schädigung der Fettleber als auch die Insulinresistenz fördern. Umgekehrt fördert die Aktivierung entzündlicher Signalwege in der Fettleber die Insulinresistenz. Insulinresistenz und NAFLD sind also über gemeinsame Pathomechanismen eng verbunden, die zentrale therapeutische Ansatzpunkte für beide Krankheitsbilder bieten könnten.

U2 - 10.1007/978-3-662-62484-5_6

DO - 10.1007/978-3-662-62484-5_6

M3 - Kapitel

SN - 3-662-62483-4

SP - 51

EP - 62

BT - Nicht-alkoholische Fettlebererkrankung

A2 - Geier, Andreas

A2 - Canbay, Ali

A2 - Lammert, Frank

PB - Springer Heidelberg

CY - Berlin, Heidelberg

ER -