Susanne Krasemann

Im Verlauf von neurodegenerativen Erkrankung kommt es oft zu einer Fehlfaltung körpereigener Proteine. Letztere aggregieren und führen zu einer Fehlfunktion von Nervenzellen, bis hin zum Zelltod. Meine Forschung befasst sich mit zwei Teilaspekten in diesem Prozess:

Fehlgefaltete Proteine sind nicht gleichmäßig über das Gehirn verteilt. Sie bilden sich zunächst nur in bestimmten Gehirnbereichen und gelangen von dort in weitere Bereiche. Wie diese Ausbreitung fehlgefalteter Proteine im Gehirn funktioniert, ist bisher nicht bekannt. Darüber hinaus weiß man wenig über den speziellen Aggregationszustand, den solch eine Transportform haben muss, um effizient von einer Zelle zur nächsten zu gelangen z.B. als fehlgefaltetes Oligomer. Daher untersuche ich am Modell der Prion Erkrankungen den Transport des fehlgefalteten Prion Proteins und welche Faktoren diese Transportwege beeinflussen. Dazu stehen in unserem Labor gut etablierte Zellkultur- und Mausmodelle zur Verfügung.

Mikrogliazellen, die Immunzellen des Gehirns, können aggregierte körpereigene Proteine erkennen und bis zu einem gewissen Grade abbauen. Im Verlauf einer neurodegenerativen Erkrankung verlieren sie jedoch mehr und mehr von dieser Eigenschaft und werden stattdessen proinflammatorisch. Damit tragen sie vermutlich zum Zelltod von Neuronen bei, sie werden neurotoxisch. Wie dieser Wechsel der Eigenschaften und der damit verbundene Funktionsverlust zustande kommt, ist unklar. Mein Interesse gilt der Erforschung von Schlüsselproteinen, die die Funktion von Mikrogliazellen steuern. In diesem zweiten Teilprojekt arbeite ich eng mit der Arbeitsgruppe von Prof. Oleg Butovsky (Ann Romney Center for Neurologic Diseases, Harvard Medical School, Boston, USA) zusammen.