Neugeborene sind mit einer Reihe natürlicher Anpassungsmechanismen ausgestattet, die sie trotz ihres (körpergrößenabhängig) hohen Energiebedarfs vor Mangelversorgung schützen. Hierzu gehört der aus einer bradykarden Kreislaufzentralisation mit begleitender Apnoe bestehende, von wasserlebenden Säugetieren bekannte Tauchreflex, der einen sparsamen Umgang mit den O2-Reserven gewährleistet und sich in einer nachlaufenden Laktateinschwemmung aus der Körperperipherie äußert. Metabolisch verhalten sich Säugetierfeten „wie ein Organ der Mutter“ und zeigen damit eine Winterschlaf-artige Abweichung von der üblichen Körpergröße-Energieumsatz-Beziehung, durch die sie an das limitierte intrauterine O2-/Substratangebot angepasst sind. Im Falle einer Mangelversorgung können sie ihren Energiebedarf weiter drosseln, indem sie auf Wachstum verzichten, wobei der Plazenta eine Gatekeeper-Funktion zukommt. Ein postnataler O2-Mangel hat nicht nur eine Suppression der zitterfreien Thermogenese, sondern auch einen hypoxischen Hypometabolismus zur Folge, wie er sonst nur von poikilothermen Tierarten bekannt ist. Nach prolongierter Apnoe setzen Schnappatemzüge ein, die durch kurze pO2-Anstiege eine rudimentäre Herzaktion aufrechterhalten (Selbstwiederbelebung). Insgesamt verzögern diese Mechanismen ein kritisches O2-Defizit und bedingen so eher eine „Resistenz“ als eine „Toleranz“ gegenüber einer Hypoxie. Da sie auf einer (aktiven) Drosselung des Energiebedarfs beruhen, sind sie nicht leicht von dem (passiven) Zusammenbruch des Stoffwechsels aufgrund einer Hypoxie zu unterscheiden.
