IL-22 und IL-22BP in Leberregeneration und -karzinogenese (C08) 3. Förderung
Projekt: Forschung
Projektleitende
- Huber, Samuel (Projektleitung)
Einrichtung(en)
Bibliografische Daten
Beschreibung
Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 80750187
Teilprojekt zu SFB 841: Leberentzündungen: Infektion, Immunregulation und Konsequenzen
In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass IL-22 protektive und pathogene Eigenschaften in der Leberregeneration und –karzinogenese hat. Folglich ist eine strikte Kontrolle von IL-22 notwendig. Diese erfolgt durch Regulation der IL-22 Produktion und durch einen endogenen Inhibitor, dem IL-22 Bindeprotein. Unsere Hypothese ist, dass eine koordinierte Expression von IL-22 und IL-22BP in der Leber essentiell ist, um örtliche und zeitliche Effekt von IL-22 zu steuern und somit Leberregeneration und –karzinogenese zu kontrollieren. Unser Ziel ist es diese Hypothese in Mausmodellen zu testen und den Mechanismus der IL-22 und IL-22BP Regulation zu identifizieren.
Teilprojekt zu SFB 841: Leberentzündungen: Infektion, Immunregulation und Konsequenzen
In Vorarbeiten konnten wir zeigen, dass IL-22 protektive und pathogene Eigenschaften in der Leberregeneration und –karzinogenese hat. Folglich ist eine strikte Kontrolle von IL-22 notwendig. Diese erfolgt durch Regulation der IL-22 Produktion und durch einen endogenen Inhibitor, dem IL-22 Bindeprotein. Unsere Hypothese ist, dass eine koordinierte Expression von IL-22 und IL-22BP in der Leber essentiell ist, um örtliche und zeitliche Effekt von IL-22 zu steuern und somit Leberregeneration und –karzinogenese zu kontrollieren. Unser Ziel ist es diese Hypothese in Mausmodellen zu testen und den Mechanismus der IL-22 und IL-22BP Regulation zu identifizieren.
| Status | Beendet |
|---|---|
| Tatsächlicher Beginn/-es Ende | 01.01.18 → 30.06.22 |
