L’ischémie cérébrale transitoire induit une mort neuronale retardée de certains types cellulaires et régions cérébrales mais épargne des neurones d’autres territoires. Un processus clé par lequel la privation d’oxygène et de glucose déclenche la mort cellulaire est l’accumulation excessive de glutamate menant à une hyperexcitabilité neuronale. Cet article propose une mise à jour des connaissances sur les mécanismes neurophysiologiques cellulaires et moléculaires générant la plasticité post-ischémique des récepteurs NMDA. Nous la focaliserons sur l’étude des neurones pyramidaux CA1 vulnérables comparés aux neurones résistants de la région voisine CA3 au sein de l’hippocampe. Les modulations spécifiques des récepteurs NMDA pourraient expliquer la vulnérabilité sélective de certains types neuronaux. Les implications de ces mécanismes dans le traitement des attaques cérébrales et les raisons de l’échec de l’utilisation des antagonistes des récepteurs NMDA dans les essais cliniques humains sont également discutées.
