Die Rolle von IL-6 und NASH im Hepatozellulären Karzinom (HCC) in Korrelation zu metabolischer Erkrankung (C03)

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 80750187

Teilprojekt zu SFB 841: Leberentzündungen: Infektion, Immunregulation und Konsequenzen

Der Mechanismus wie NASH ein HCC verursacht ist unbekannt. Wir und andere zeigen, dass IL-6-Depletion zu Hepatosteatose führt und Entzündung verstärkt; auf der anderen Seite induziert IL-6 HCC in Mäusen nach Karzinogengabe. Wir wollen untersuchen, ob IL-6 vor einer mit NAFLD-assoziierten chronischen Leberschädigung schützt und so HCC-Bildung verhindert. Dazu wollen wir 1) die Rolle des IL-6 Signalweges (signaling und trans-signaling) bei der HCC-Bildung verstehen; 2) den Einfluss einer Diät-induzierten NAFLD auf den IL-6 Signalweg während der Hepatokarzinogenese untersuchen; und 3) neue therapeutische Ansätze zur Behandlung von Adipositas-induziertem HCC entwickeln.