Die Rolle der mitochondrialen Membranhyperpolarisierung in der Entwicklung der Myointimahyperplasie

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 284075022

Kardiovaskuläre Erkrankungen sind die führende Todesursache in Europa und den USA, weshalb weltweite Forschungsaktivitäten die molekularen und pathophysiologischen Veränderungen untersuchen, die durch eine myointimale Hyperplasie zu Gefäßverschlüssen, wie z.B. der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit oder Herzinfarkt, führen. Durch ein besseres Verständnis der Pathogenese und der Aufdeckung involvierter Prozesse und Mechanismen sollen neue Therapiestrategien erarbeitet werden. Nach Gefäßverletzungen kommt es zu einem Entzündungsreiz, der dazu führt, dass die in der Arterienwand ansässigen glatten Muskelzellen vorübergehend in einen Zustand wechseln, der von rascher Zellteilung und vermindertem Zelltod - Apoptose - geprägt ist. In dieser Studie wollen wir den Mechanismus aufdecken, der für eine mitochondriale Hyperpolarisierung verantwortlich ist und somit entscheidend zur übermässigen Proliferation der glatten Muskelzellen beiträgt und letztendlich zum Gefässverschluss führt. Diese Erkenntnisse sollen zur Entwicklung neuer Wirkstoffe gegen Gefäßerkrankungen führen.