Die Rolle der extrazellulären ATP/ADO –Achse in der Biologie von regulatorischen und Effektor-T-Zellen (A14)

Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG) - Projektnummer 335447717

Teilprojekt zu SFB 1328: Adeninnukleotide in Immunität und Entzündung

Th1- und Th17-Zellen vermitteln gewebsschädigende Prozesse am Entzündungsort. Einige dieser Effektor-Zellen behalten jedoch ein bestimmtes Maß an Plastizität und können somit auch immunsuppressiv wirken. Wir stellen die Hypothese auf, dass die Hydrolyse von ATP zu ADO durch Th1- und Th17-Zellen selbst zu der Konversion in regulatorische Zellen beiträgt. Um zu zeigen, dass ADO, CD39 und CD73 eine wesentliche Rolle bei diesem Prozess spielen und welche Mechanismen dabei von Bedeutung sind, werden wir Zytokin-Reporter Mausmodelle und humane Zellen verwenden. Zusätzlich werden wir ein Mausmodell für entzündliche Darmerkrankungen benutzen, um herauszufinden, was der Verlust der ADO-Signalwege in T-Effektorzellen in vivo bewirkt.