Wundheilungsstörungen im Kontext - Epidemiologie und Pathophysiologie

In Deutschland leiden derzeit zwischen 400.000 und 800.000 Menschen an einer behandlungsbedürftigen chronischen Wunde. Die überwiegende Mehrzahl basiert auf vaskulärer Genese. Dies erfordert vom Gefäßchirurgen zur Behandlung neben Revaskularisationsmaßnahmen auch Kenntnisse zur Wundbehandlung und Pathophysiologie. In einem Übersichtsartikel werden die komplexen physiologischen Wundheilungsmechanismen den vaskulär bedingten Pathomechanismen gegenübergestellt sowie Faktoren eruiert, die zu einer Chronifizierung der Wunde führen.

In der Inflammationsphase nach Verletzung des Hautinteguments wird die Gerinnungskaskade initiiert, die zur Aktivierung von Thrombozyten führt. Thrombozyten sezernieren Wachstumsfaktoren. Makrophagen und Granulozyten sorgen für eine Beseitigung des Zelldetritus und wehren Mikroorganismen ab. Proteasen unterstützen das Débridement. Zytokine und Monozyten stimulieren die Angiogenese und fördern die Fibroblastenproliferation. In dieser Proliferationsphase generiert sich das zur Wundheilung erforderliche Granulationsgewebe. In der letzten Phase der Wundheilung (Reparationsphase) kommt es zur Reepithelialisierung der Wunde, der Keratinozytenregeneration und in der Folge durch Umwandlung des Kollagens III in Kollagen I zur Ausbildung einer Narbe. Störfaktoren der Wundheilung sind neben einer unbehandelten Grunderkrankung Wundinfektionen, bestehende Hypoxie, Nekrosen, unbehandelte metabolische Störungen, aber auch mangelnde Nährstoffe. Topisch angewandte autologe Stammzellen bieten Ansätze, den Regenerationsprozess auf zellulärer Ebene positiv zu beeinflussen.