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Dr. rer. nat. ID: 38947

Giovanna Galliciotti

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ORCID: 0000-0002-2697-2364

Forschungsgebiete

Meine Forschung befasst sich mit der Entwicklung, Plastizität und Degeneration des Nervensystems. In den letzten Jahren habe ich verschiedene Aspekte von Neuroserpin, einem Serinprotease-Inhibitor des zentralen und peripheren Nervensystems, untersucht. Neuroserpin reguliert die Aktivität der Serinprotease gewebespezifische Plasminogenaktivator (tPA) und spielt eine entscheidende Rolle in der Pathophysiologie von Schlaganfall, Epilepsie, Schizophrenie und Angststörungen. Gemeinsam mit meinen Mitarbeitern konnte ich nachweisen, dass Neuroserpin eine Rolle bei der embryonalen Neurogenese, bei der Reifung dendritischer Spines während der Synaptogenese und bei der synaptischen Plastizität spielt. Darüber hinaus untersuche ich die Pathomechanismen einer neurodegenerativen Krankheit namens Familial encephalopathy with neuroserpin inclusion bodies (FENIB), die durch Punktmutationen im Neuroserpin-Gen verursacht wird und bei der intraneuronale Ablagerungen von Neuroserpin-Polymeren zu neuronalem Tod und Demenz führen.

Publikationen

Cleavage site-directed antibodies reveal the prion protein in humans is shed by ADAM10 at Y226 and associates with misfolded protein deposits in neurodegenerative diseases

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Quantitative Proteomics Reveal Region-Specific Alterations in Neuroserpin-Deficient Mouse Brain and Retina: Insights into Serpini1 Function

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Neuroserpin Gene Therapy Inhibits Retinal Ganglion Cell Apoptosis and Promotes Functional Preservation in Glaucoma

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Elucidating the pathological mechanisms of neurodegeneration in the lethal serpinopathy FENIB

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Polymerogenic neuroserpin causes mitochondrial alterations and activates NFκB but not the UPR in a neuronal model of neurodegeneration FENIB

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Young COVID-19 Patients Show a Higher Degree of Microglial Activation When Compared to Controls

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Neuroserpin: structure, function, physiology and pathology

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Serpin neuropathology in the P497S UBQLN2 mouse model of ALS/FTD

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G392E neuroserpin causing the dementia FENIB is secreted from cells but is not synaptotoxic

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Neuroserpin Is Strongly Expressed in the Developing and Adult Mouse Neocortex but Its Absence Does Not Perturb Cortical Lamination and Synaptic Proteome

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